研究发现，猪流行性腹泻病毒对I型干扰素(对抗病毒分子)具有一定耐受能力。其机制为猪流行性腹泻病毒感染，可特异性降解靶细胞干扰素信号通路的重要分子STAT1(信号转导与转录激活子1)，从而降低靶细胞内磷酸化STAT1的水平，进而抑制靶细胞产生抗病毒免疫分子(干扰素)的能力。研究表明，STAT1的降解是由于猪流行性腹泻病毒感染诱导该蛋白泛素化——蛋白酶体的降解途径。当特异性抑制靶细胞内蛋白酶体活性提高STAT1表达水平时，靶细胞提高了限制猪流行性腹泻病毒感染复制能力。
猪流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒引起的一种高度接触性肠道传染病，该病以仔猪呕吐、腹泻、脱水为特征。猪流行性腹泻病毒是冠状病毒科的重要成员之一，自2010年以来，我国出现猪流行性腹泻病毒变异毒株，其致病性明显增强，并在国内猪群中迅速蔓延。2013年，猪流行性腹泻病毒席卷美国，并传播到世界各地，并成为全世界养猪行业关注的焦点。
该团队研究员王玉娥表示，研究成果通过对猪流行性腹泻病毒感染抑制细胞干扰素信号通路作用机制的分析，使我们对传统冠状病毒抵御机体免疫应答有了更进一步的认识，为猪流行性腹泻病的研究和防控提供了新方向和新策略。
